PARALISI
CENTRALE DEL FACIALE E DISARTRIA:
CASISTICA CLINICA
R. Saponara, S.
Lanza, S. Valvo, M. Papotto, F. Le Pira, S. Giuffrida.
Istituto di Scienze
Neurologiche, Università degli Studi di Catania
Nella pratica clinica è poco frequente il riscontro di una paralisi
centrale del VII n.c. isolata, di una disartria pura, o dell’associazione di entrambi
i sintomi, in assenza di ulteriori deficit neurologici. La patogenesi di tale lesione è
riconducibile a lesioni vascolari ischemiche e, pertanto, sono inquadrabili tra le
sindromi lacunari. Sebbene ci sia comune accordo che i sintomi siano da ricondurre ad un
interessamento di fibre cortico-bulbari, la sede di lesione è ancora discussa.
Casistica - Dal 1991 al 1996 sono stati osservati presso il
nostro Istituto 12 pazienti che presentavano la suddetta sintomatologia in assenza di
ulteriori deficit motori o sensitivi. Tutti i soggetti inclusi nello studio sono stati
valutati entro 48 h dall’esordio e sottoposti a TC encefalo al momento del ricovero
ed a RMN encefalo a 5 giorni dall’esordio della sintomatologia. Lo studio doppler dei
tronchi sovraortici e transcranico non ha evidenziato alterazioni patologiche a carico dei
vasi insonorizzati. Tutti i pazienti con disartria erano destrimani e la valutazione
neuropsicologica ha escluso la presenza di afasia. Quattro dei 12 pazienti presentavano
disartria pura, 1 paralisi centrale del VII n.c., 7 l’associazione di entrambi i
sintomi. La localizzazione degli infarti era nella corona radiata in 8 pazienti, nella
capsula interna in 4 ( 2 sul braccio anteriore, 2 sul braccio posteriore). Abbiamo
rilevato come fattori di rischio vascolare: ipertensione arteriosa in 4, cardiopatia in 3,
fumo di sigaretta in 7, diabete in 6, elevato ematocrito in 4. Il follow-up clinico a
1-3-6 mesi ha evidenziato un completo recupero in tutti i soggetti entro 3-4 mesi.
Discussione - La disartria pura o la paralisi centrale
isolata del VII n.c. possono essere considerate gli estremi della sindrome associata
disartria-paresi del faciale. I deficit neurologici sono, in genere, reversibili e
regrediscono completamente o quasi completamente entro pochi mesi condizionando
favorevolmente la prognosi. Talora, i disturbi possono essere misconosciuti se non viene
effettuata una valutazione neurologica in acuto. Il riscontro neuroradiologico di lesioni
<15 mm. nel loro diametro massimo in tutti i pazienti depone per una sindrome lacunare
in accordo con Kim (1994) e non una sindrome da stroke come ipotizzato da Ichikawa (1991).
Il sito di lesione può essere localizzato a vari livelli: corteccia motoria, corona
radiata, capsula interna, gangli della base, ponte. Noi riteniamo che non necessariamente
debba esistere una correlazione fra disturbo disartrico e localizzazione della lesione
nell’emisfero dominante, in quanto il disturbo non è da ricondursi ad una afasia
motoria ma ad una alterazione dei meccanismi artro-fonatori.
La struttura anatomica del fascio cortico-bulbare, le cui fibre
tendono ad avvicinarsi le une alle altre durante il loro decorso in senso cranio-caudale,
rende ragione del fatto che, più ci si allontana dalla corteccia, zona di massima
dispersione delle fibre, e ci si avvicina al tronco, zona di maggiore densità delle
fibre, più piccola deve essere la lesione per il determinarsi di questa rara sindrome che
è caratterizzata da un deficit neurologico altamente selettivo.
 Indice "STROKE / Inquadramento Clinico e Riabilitazione"
Indice STROKE
|
NEUROLOGY
